Vanliga frågor

Här samlar vi svar på frågor som vi ofta får in frågor om.

Image by Анастасия Гепп from Pixabay

Fråga: Hej! Jag har hört att vegankost inte är bra för ämnesomsättningen eftersom det kan leda till hypotyreos, finns det en koppling?

Den körtel som är ansvarig för att producera tyreoideahormoner är (föga förvånade) tyreoidea, även kallat sköldkörteln eller brässen. Det är en fjärilsformad körtel som sitter vid halsen och producerar hormoner som bland annat reglerar ämnesomsättningen. Störningar i tyreoidea är vanligt där hypotyreos dominerar. Hypo-tyreos syftar på en underfunktion av sköldkörteln som då producerar för lite hormon. Enligt Sköldkörtelförbundet är det 465 000 i Sverige som tar medicin för sin hypotyreos och där 80% av de med sköldkörtelbesvär är kvinnor (Sköldkörtelförbundet, 2019).

En koppling som vissa gör mellan kost och sköldkörtelfunktion är genom att det finns ämnen i vissa livsmedel som ibland refereras till som goitrogener (från eng. goitrogens). Det kallas så för man tror att det inducerar ‘goitre’ vilket är engelska för struma (vilket är en förstoring av sköldkörteln). Struma är alltså ofta en anpassning av sköldkörtel i en miljö av för lite jod. Om det även leder mindre sköldkörtelhormoner blir det en hypotyreos.

Tidigare har struma varit en av de vanligare bristsjukdomarna runt om i världen men har kunnat avhjälpas avsevärt med hjälp av jodering av produkter eller steg i produktionskedjan (som joderat salt eller joderad bevattning). I Kina lyckats man exempelvis på kort tid halvera förekomsten av sköldkörtelstörningar genom jodering av salt (Zhao et al., 2014). Verkligheten är dock lite mer nyanserad då även för mycket jod kan leda till sköldkörteldysfunktion (alltså både hypo- och hypertyreos) och att det kompliceras av behovet inte är absolut utan anpassas beroende på tidigare jodintag (Leung and Braverman, 2012).

Ett säkert och hälsosamt intag av jod ligger mellan 150-600 µg (Livsmedelsverket, 2019) även om högre intag hos friska, icke-gravida visat sig vara tolererbart (Leung and Braverman, 2012).

Nu till frågan om en växtbaserad kost skulle påverka risken för sköldkörtelstörningar. Anledningen till att vissa spekulerar i att det skulle finnas en koppling är för att växtbaserade kostmönster ofta har en större andel av vissa växter som tros påverka sköldkörtelfunktionen som kål och soja (mer om det i nästa fråga som specifikt rör dessa livsmedel).

En observationsstudie baserat på Sjundedagsadventisterna undersökte om det fanns en koppling mellan kosthållning och hypotyreos. Det som författarna fann var att en lakto-ovo-vegetarisk kost ökade risken att ha hypotyreos med 7% jämfört med personer som åt blandkost. Det var inte så att vegetarianerna hade större risk att insjukna men större risk att vara diagnostiserad med hypotyreos när studien startade. De andra kostmönstrena (vegan, pesco- och semivegetarian) som undersöktes hade tydliga trender, men inga statistiskt signifikanta resultatet. Det ska dock nämnas att den veganska kosten hade en trend som visade på en 22 procent minskad risk för hypotyreos, men det uppnådde som sagt inte statistisk signifikans (Tonstad et al., 2013).

En “interventionsstudie” gjord på 120 barn med epilepsi visade att en ketogen kost (LCHF-liknande) under minst 12 månader hade som tydlig biverkan att det inducerade medicinsk hypotyreos hos patienterna (Kose et al., 2017). Interventionstudie är satt inom citationstecken eftersom det inte var en intervention i vanlig bemärkelse där man ofta har en placebogrupp, utan här fick alla barn som var med i studien ketogen kost som behandling för sin epilepsi. I slutet av studien var det 17 procent av patienterna som diagnostiserades med hypotyreos och som också fick behandling därefter. Författarna spekulerar i att det kan bero på att den ketogena kosten försätter kroppen i ett tillstånd av fasta eller svält, som sköldkörteln försöker kompensera genom ökad hormonfrisättning. Även om den här studien har många begränsningar som gör resultaten svåra att generalisera till resten av befolkning som inte har epilepsi, ger den viss insikt i hur kosten (på väldigt kort tid) kan påverka sköldkörtelfunktionen.

Min sammanfattande bedömning är att det inte finns några belägg för att en speciell typ av kost, så länge den innehåller en adekvat mängd jod, skulle öka eller minska risken för hypotyreos. Även om det finns vissa intressanta empiriska fynd som skulle kunna leda oss i någon riktning är det ännu för tvetydigt om dessa fynd är generaliserbara.

Fråga: Hej! Är soja och kål dåligt om man har hypotyreos?

Det varnas ibland för att livsmedel som soja och kål är negativa för personer som har hypotyreos samt att det kan leda till nedsatt funktion av sköldkörteln om man befinner sig i riskzonen för detta. Dessa livsmedel innehåller goitrogener och tros därför påverka sköldkörteln negativt. Historiskt finns mycket studier på djur där man observerat att olika typer av foder har gett djuren sköldkörtelstörningar. Ett av de tidigaste exemplen att visa detta var på kaniner som hade rikligt med kål i foderstaten; det ledde till att kaninerna utvecklade struma. I många (men inte alla) fall har de störningar som man sett hos djur kunnat avhjälpas med hjälp av extra tillskott av jod, vilket också har bidragit till att förstå mekanismen bakom dessa substanser. Även om goitrogener finns i flera livsmedel än kål och soja (finns även i kaffe, te, cassava, bambuskott och linfrön) så är dessa livsmedel mest omskrivna “på internet” vilket är anledningen till att de även kommer hamna i fokus här. Jag kommer vilja lägga mest fokus på de studier som finns på människor eftersom att det annars blir svårt att veta vilka fynd som är generaliserbara till människor (vilket såklart alltid är ett problem med djurstudier, varför denna studietyp bör begränsas inom nutrtionsforskningen i min mening).

Kålväxter

Vid nedbrytning av kålväxter bildas det olika substanser som har goitrogena effekter, som exempelvis isotiocyanat. Det är det som man tror ger vissa kålväxter dess stickande lukt och smak hos exempelvis senap och wasabi och kan vara en av förklaringarna till de hälsoeffekter som man ser vid konsumtion av kålväxter. Dock verkar också dessa substanser kunna påverka upptaget av jod i sköldkörtel och därmed kunna hämma produktionen av sköldkörtelhormoner (vilket i förlängning skulle kunna leda till hypotyreos) (Felker et al., 2016).

Vän av ordning ställer sig då frågan om detta endast är en teoretisk gräns eller om detta är realitet man bör förhålla sig till. En fallrapport från Kina ger ett viss svar på denna fråga (Chu and Seltzer, 2010). Där var det en 88-årig kvinna som hamnade i koma efter att ha ätit 1,5 kg rå bok choy under flera månaders tid. Där hade hennes sköldkörtel ‘stängt ner’ (myxedema var den medicinska diagnosen) vilket i sin tur ledde till koman. Så det skulle kunna illustrera någon typ av övre gräns som vi troligtvis inte borde överträda.

En interventionsstudie från 2019 undersökte hur “kål-juice” påverkade tyreoideahormoner såg ingen effekt av dagligt intag av en dryck med broccoliextrakt (sulforafan i det här fallet, en annan substans från kålväxter). Där gavs 267 personer antingen broccolidrycken eller en placebodryck under 12 veckor där mängden sköldkörtelhormon mättes före och efter interventionen. Hormoner som mättes var bland annat tyroglobulin, fritt T4 och TSH (vilka är markörer för att bedöma sköldkörtelfunktion). Ingen skillnad i sköldkörtelfunktion sågs mellan grupperna.

I ett ‘brev till redaktörerna’ (vilket är en direktöversättning av ‘letter to the editors’ vilket är ett sätt att skicka in artiklar utan att de granskas av andra forskare) var det en forskargrupp som testade att ge sina deltagare 860 gram kommersiellt tillgänglig grönkålsjuice varje dag under en vecka. Även om resultaten inte är adekvat presenterade så menar författarna att upptaget av jod i sköldkörteln minskade men inga förändringar av TSH och fritt T4 observerades.

Och tyvärr blir det inte roligare än såhär i studieväg! Det verkar finnas extremt lite interventionsstudier som undersöker kålintag och hormonförändringar varför det blir väldigt svårt för mig att dra några slutsatser kring detta. I en narrativ översiktsartikel på ämnet drog man slutsatsen att det fanns en låg risk för störningar av sköldkörtelfunktionen vid intag av kålväxter (Felker et al., 2016). Samtidigt uttryckte författarna en oro när det rörde sig om höga intag (>1kg kålväxter per dag) av otillagad kål av specifika sorter (som brysselkål och vissa sorters grönkål) som har ett högre innehåll av dessa jodhämmande substanser.

En viktig faktor som vi inte riktigt har nämnt än ordentligt är huruvida kålväxten är tillagad eller inte. Detta spelar troligtvis så stor roll för den goitrogena effekten att vi endast behöver bry oss över vårt råa kålintag (så länge vi inte blandar tillagad kål med rå kål eftersom att dessa substanser då får en möjlighet att bildas under digestionen). Detta beror på att upphettningen av kål snabbt inaktiverar det enzym (myrosinas) som är ansvarig för bildning av exempelvis isotiocyanat och andra liknande substanser.

Behöver en kålälskare vara orolig? Troligtvis inte. En del av den goitrogena effekten kan motverkas vid intag av extra jod, vilket tydligt har påvisats i djurstudier. Dock verkar det också finnas andra mekanismer hos dessa goitrogener i kål som påverkar själva bildningen av sköldkörtelhormoner som inte kan motverkas av jodtillskott (Watson and Preedy, 2009).

Behöver en person som tar medicin (som levotyroxin eller det vanligare kommersiella namnet LevaxinⓇ) för sin hypotyreos oroa sig? Med tanke på att dessa goitrogener endast interagerar med själva sköldkörteln och inte hormonerna i sig, innebär det ingen risk för själva medicineringen. För en person som inte är helt beroende av medicin utan har en del av funktionen kvar i sköldkörteln så kan de personerna tänka kring sitt kålintag som ‘kålälskare’ i övrigt bör göra.

Sammanfattningsvis; alla borde äta mer kål. Det är en grupp av grönsaker som innehåller extremt mycket näring och ofta till ett väldigt billigt pris. Alla borde också se till att säkerställa ett tillräckligt intag av jod. Tre gram joderat salt täcker hela dagsbehovet (jag tittar på er som håller på med ert salt från Himalaya, lägg ner med det där!). Och om kålintaget överstiger ett kilo om dagen bör majoriteten av den vara tillagad. Följer man dessa råd så maximerar man sin hälsonytta från kålen samtidigt som man minimerar eventuella risker som intaget skulle kunna föra med sig på sköldkörteln.

Soja

Till skillnad från andra goitrogener så visade tidiga studier på djur att soja påverkade sköldkörtelfunktionen oberoende av tillskott av jod. Baserat på in vitro, in vivo och djurstudier misstänker man att det är de fytoöstrogener som finns i soja som påverkar sköldkörtelfunktionen och att det delvis gör det på ett sätt som skiljer från goitrogenerna i kål (Marini et al. 2012; Watson and Preedy 2009). För en genomgång av alla mekanismer som är involverade rekommenderas artikeln av Hüser et al. från 2018. Även om in vitro, in vivo och djurstudier kan vara intressanta vill jag hoppa direkt in på humanstudier som finns på soja (eller sojakomponenter) och sköldkörtelfunktion eftersom det är ändå det som kommer vara mest vägledande.

En observationsstudie gjord på Sjundedagsadventisterna ville undersöka om sojaintag korrelerade med förändrade hormonnivåer (TSH i det här fallet). Här sågs ett samband hos kvinnor men inte hos män. Hos kvinnor som åt mer soja eller isoflavonoider från soja sågs en risk för att ha högre TSH-värden (Tonstad et al., 2016).

Den mest intressanta studien är dock denna systematiska översikt och meta-analys från 2019 (Otun et al., 2019). Deras sökning inkluderade alla studier publicerade fram till augusti 2018 som har undersökt hur intag av soja eller isoflavonoider från soja (dvs fytoöstrogener) påverkade olika sköldkörtelhormoner. De flesta inkluderade deltagare utan några speciella medicinska tillstånd även om ett par (två av 18) studier specifikt inkluderade deltagare med sub-klinisk hypotyreos (vilket är en mild/tidig form, ibland helt utan symptom). Resultaten från meta-analysen var att det inte verkade finnas några effekter på sköldkörtelhormoner, förutom för TSH, där gruppen som intog soja (eller isoflavonoider) ökade sina värden med 10%.

Det finns dock flera detaljer som är viktiga att känna till kring de originalartiklar som är inkluderade i översikten. Även om det är soja i alla olika former som undersöks så använder majoriteten av studierna tillskott i form av isoflavonoider; endast fem studier (28%) använde sig av proteinpulver gjort av soja och en studierna använda sig av sig sojamjölk (fast då även med tillägg av isoflavonoider). Ingen av de inkluderade studierna undersökte soja i form av annan mat som hela sojabönor, sojamjöl, sojakött, tofu, tempeh etc. De doser av isoflavonoider som användes var mellan 40-200 mg. För att jämföra har vi i tabellen innehållet av isoflavonoider för olika sojabaserade livsmedel.

Livsmedel (per 100 gram) Total mängd isoflavonoider 
Kokta edamamebönor    18 mg
Kokta sojabönor    12,5 mg
Växtbaserat ‘sojabacon’ (sojabitar med ”baconfunktion”)    9-118 mg (beroende på sort)
Växtbaserat ‘chicken nuggets’    4-15 mg (beroende på sort)
Växtbaserad sojakorv    3-12 mg (beroende på sort)
Växtbaserad ‘sojaost’ (cheddar, mozzarella etc)    6-25 mg (beroende på sort)
Sojadryck/sojamjölk    0,7-2,5 mg (beroende på sort)
Tempeh (fermenterade sojabönor)    29-73 mg (beroende på sort)
Tofu    13-48 mg (beroende på sort)
Koncentrerat sojaprotein    11-95 mg (beroende på sort)

Dessa värden är baserade på en lista från den amerikanska livsmedelsmyndigheten USDA (Bhagwat et al., 2008).

Förutom de goitrogena effekterna av soja på sköldkörteln verkar det också finnas en temporal  komponent (dvs ‘timing’) för de som använder sig av hormonterapi i form av exempelvis LevaxinⓇ. I en icke-systematisk review av (Messina and Redmond, 2006) skriver författarna att det kan finnas anledning att separera det orala intaget av hormonterapin (av exempelvis LexvaxinⓇ) från intaget av soja då det spekuleras i att vissa komponenter i soja kan binda till läkemedlet som förs ut genom kroppen istället för att tas upp. Författarna skriver dock att det överlag inte finns någon anledning att begränsa sitt sojaintag så länge som sköldkörtelfunktionen ses över och dosering av medicin justeras vid stora förändringar i intaget av soja. Förutom soja kan det även finnas andra livsmedel, till exempel sådana som har ett högt innehåll av fibrer och flavonoider, som kan hämma upptaget av oral hormonterapi; det ligger dock utanför ramen för den här frågan. Den som är intresserad kan läsa mer om det i en artikel av Liwanpo and Hershman från 2009.

Vilka slutsatser kan vi dra av den data och empiri som finns på det här området? Baserat på en observationsstudie, samt resultaten från meta-analysen så verkar det finnas en tendens till att intag av soja (och i synnerhet intag av isoflavonoider) kan öka kroppens produktion av TSH. Dock använde majoriteten av studierna isoflavonoider i form av tillskott istället för mat, vilket gör applicerbarheten hos de som äter soja som mat och inte som tillskott tveksam. Därför är det mycket möjligt att ett växtbaserat kostmönster med inslag av soja inte ens når upp till den lägre gränsen av isoflavonoider som undersöktes i den här studien (i de fall där hela proteinintaget kommer från sojaprotein är det troligt att man passerar den övre gränsen för vad som undersöktes).

Majoriteten av studierna i översikten undersökte också postmenopausala kvinnor. Det är definitivt en viktig målgrupp att studera, men det är mycket möjligt att fynden inte är direkt generaliserbara till resten av befolkning. Dessutom finns det ingen data som antyder om en 10%-ig höjning av TSH har någon praktisk relevans, så tills det finns någon data som tydligt pekar på negativa effekter av en sådan marginell höjning så tycker jag inte att det går att dra några slutsatser utav detta.

Den som av någon anledning överväger att utesluta soja eller minimera isoflavonoider ur sin kost bör också väga in alla de dokumenterade positiva hälsoeffekter som soja har. Förutom att isoflavonoider har visat sig påverka flera sjukdomsförlopp, flera väldigt relevanta för just postmenopausala kvinnor (Pabich and Materska, 2019) har konsumtion av soja eller isoflavonoider visat sig:

  • Minska risken för prostatacancer (Applegate et al., 2018)
  • Förbättra kolesterolvärdena (Harland and Haffner, 2008)
  • Förbättra överlevnaden efter bröstcancerdiagnos (detta gäller då för konsumtion av soja före bröstcancerdiagnosen, som i förbyggande syfte) (Qiu and Jiang, 2018)
  • Minska risken för koloncancer (Yu et al., 2016)
  • Minska risken för osteoporos och bennedbrytning (Akhlaghi et al., 2019)
  • Minska risken eller graden av värmevallningar (“hot flashes”) i samband med klimakteriet (vilket undersöktes genom tillskott av “equol” som är en substans som bildas från isoflavoner i soja av tarmbakterierna. Dock har inte alla rätt sammansättning av tarmbakterier för att bilda equol, varför det även kan ges som kosttillskott för ovannämnda effekt) (Daily et al., 2019)
  • Förbättra markörer för njurhälsa hos patienter med kronisk njursvikt (Jing and Wei-Jie, 2016)
  • Minska risken för diabetes typ 2 (Li et al., 2018)
  • Minska risk för att dö i flera olika cancerformer samt hjärtkärlsjukdom (dessa fynd gäller framförallt intag av isoflavonoider även om sojaprotein visade sig minska risken för för att dö i bröstcancer med 12% för varje 5 gram av intag av sojaprotein per dag) (Nachvak et al., 2019)

Samtliga av dessa studier är systematiska översikter med en eller flera meta-analyser som statistisk metod för att sammanställa resultaten. Det innebär att utfallen vi ser ofta är väldigt samstämmiga över flera olika studier med många olika deltagare och populationer. Det gör det även väldigt troligt att resultaten stämmer överens med verkligheten och inte är en produkt av bristfällig statistisk styrka eller små deltagargrupper.

Även om vissa av dessa fynd endast gäller intag av isoflavonoider är min rekommendation att säkerställa sitt intag av dessa substanser genom att äta sojaprodukter snarare än att ta tillskott av dessa substanser. Livsmedel baserade på soja innehåller i regel alltid en viss mängd isoflavonoider varför ett tillskott i så fall blir bortkastade pengar när man istället kan tillvara alla makro- och mikronutrienter vilket är viktiga komponenter i en hälsosam kosthållning.

Referenser

Akhlaghi, M., Ghasemi Nasab, M., Riasatian, M., Sadeghi, F., 2019. Soy isoflavones prevent bone resorption and loss, a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Rev Food Sci Nutr 1–15. https://doi.org/10.1080/10408398.2019.1635078

Applegate, C., Rowles, J., Ranard, K., Jeon, S., Erdman, J., 2018. Soy Consumption and the Risk of Prostate Cancer: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 10, 40. https://doi.org/10.3390/nu10010040

Bhagwat, S., Haytowitz, D.B., Holden, J.M., 2008. USDA Database for the Isoflavone Content of Selected Foods, Release 2.0 69.

Chu, M., Seltzer, T.F., 2010. Myxedema Coma Induced by Ingestion of Raw Bok Choy. N Engl J Med 362, 1945–1946. https://doi.org/10.1056/NEJMc0911005

Daily, J.W., Ko, B.-S., Ryuk, J., Liu, M., Zhang, W., Park, S., 2019. Equol Decreases Hot Flashes in Postmenopausal Women: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. J Med Food 22, 127–139. https://doi.org/10.1089/jmf.2018.4265

Felker, P., Bunch, R., Leung, A.M., 2016. Concentrations of thiocyanate and goitrin in human plasma, their precursor concentrations in brassica vegetables, and associated potential risk for hypothyroidism. Nutr Rev 74, 248–258. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuv110

Harland, J.I., Haffner, T.A., 2008. Systematic review, meta-analysis and regression of randomised controlled trials reporting an association between an intake of circa 25 g soya protein per day and blood cholesterol. Atherosclerosis 200, 13–27. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2008.04.006

Hüser, S., Guth, S., Joost, H.G., Soukup, S.T., Köhrle, J., Kreienbrock, L., Diel, P., Lachenmeier, D.W., Eisenbrand, G., Vollmer, G., Nöthlings, U., Marko, D., Mally, A., Grune, T., Lehmann, L., Steinberg, P., Kulling, S.E., 2018. Effects of isoflavones on breast tissue and the thyroid hormone system in humans: a comprehensive safety evaluation. Arch Toxicol 92, 2703–2748. https://doi.org/10.1007/s00204-018-2279-8

Jing, Z., Wei-Jie, Y., 2016. Effects of soy protein containing isoflavones in patients with chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Nutr 35, 117–124. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2015.03.012

Kose, E., Guzel, O., Demir, K., Arslan, N., 2017. Changes of thyroid hormonal status in patients receiving ketogenic diet due to intractable epilepsy. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 30, 411–416. https://doi.org/10.1515/jpem-2016-0281

Leung, A.M., Braverman, L.E., 2012. Iodine-induced thyroid dysfunction. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 19, 414–419. https://doi.org/10.1097/MED.0b013e3283565bb2

Li, W., Ruan, W., Peng, Y., Wang, D., 2018. Soy and the risk of type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Diabetes Res. Clin. Pract. 137, 190–199. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2018.01.010

Livsmedelsverket, 2019. Jod [WWW Document]. URL https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/naringsamne/salt-och-mineraler1/jod (accessed 8.19.19).

Liwanpo, L., Hershman, J.M., 2009. Conditions and drugs interfering with thyroxine absorption. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, Drugs and Thyroid 23, 781–792. https://doi.org/10.1016/j.beem.2009.06.006

Messina, M., Redmond, G., 2006. Effects of Soy Protein and Soybean Isoflavones on Thyroid Function in Healthy Adults and Hypothyroid Patients: A Review of the Relevant Literature. Thyroid 16, 249–258. https://doi.org/10.1089/thy.2006.16.249

Nachvak, S.M., Moradi, S., Anjom-Shoae, J., Rahmani, J., Nasiri, M., Maleki, V., Sadeghi, O., 2019. Soy, Soy Isoflavones, and Protein Intake in Relation to Mortality from All Causes, Cancers, and Cardiovascular Diseases: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. J Acad Nutr Diet. https://doi.org/10.1016/j.jand.2019.04.011

Otun, J., Sahebkar, A., Östlundh, L., Atkin, S.L., Sathyapalan, T., 2019. Systematic Review and Meta-analysis on the Effect of Soy on Thyroid Function. Sci Rep 9, 3964. https://doi.org/10.1038/s41598-019-40647-x

Pabich, M., Materska, M., 2019. Biological Effect of Soy Isoflavones in the Prevention of Civilization Diseases. Nutrients 11. https://doi.org/10.3390/nu11071660

Qiu, S., Jiang, C., 2018. Soy and isoflavones consumption and breast cancer survival and recurrence: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nutr. https://doi.org/10.1007/s00394-018-1853-4

Sköldkörtelförbundet, 2019. Statistik. Sköldkörtelförbundet. URL https://skoldkortelforbundet.se/battre-vard/statistik/ (accessed 8.16.19).

Tonstad, S., Jaceldo-Siegl, K., Messina, M., Haddad, E., Fraser, G.E., 2016. The association between soya consumption and serum thyroid-stimulating hormone concentrations in the Adventist Health Study-2. Public Health Nutr 19, 1464–1470. https://doi.org/10.1017/S1368980015002943

Tonstad, S., Nathan, E., Oda, K., Fraser, G., 2013. Vegan Diets and Hypothyroidism. Nutrients 5, 4642–4652. https://doi.org/10.3390/nu5114642

Watson, R.R., Preedy, V.R., 2009. Bioactive Foods in Promoting Health: Fruits and Vegetables. Academic Press.

Yu, Y., Jing, X., Li, H., Zhao, X., Wang, D., 2016. Soy isoflavone consumption and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports 6. https://doi.org/10.1038/srep25939

Zhao, W., Han, C., Shi, X., Xiong, C., Sun, J., Shan, Z., Teng, W., 2014. Prevalence of goiter and thyroid nodules before and after implementation of the universal salt iodization program in mainland China from 1985 to 2014: a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE 9, e109549. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0109549

Category: Vanliga frågor

Image by lqiuz from Pixabay

Fråga: Hur viktigt är EPA och DHA tillskott för vuxna?

Med tanke på hur mycket det pratas om betydelsen av fisk och omega 3 är det nog lätt att anta att behovet för dessa lång-kedjiga omega 3-fettsyror även är nödvändiga för vegetarianer och veganer. Problemet är att stödet för ett sådant påstående är väldigt svagt. Det enda vi vet att vi behöver är ett bra intag av linol- och alfa-linolensyra (omega 6 resp. omega 3 som det finns gott om i växter) för att vi ska överleva och må bra. Det finns faktiskt inga rekommendationer för de lång-kedjiga omega 3-fettsyrorna för människor som är friska. Nyligen publicerades en systematisk översikt som ville undersöka effekten av omega 3 vid prevention av hjärtkärlsjukdom. Det som studien främst ville svara på var om tillskott av långkedjiga omega 3 (DHA, EPA, DPA) antingen genom fiskolja (eller algolja) eller genom livsmedel (vilket kunde vara råd om att äta mer fet fisk eller ge deltagarna berikade produkter) kan minska mortalitet eller morbiditet i hjärtkärlsjukdom. Majoriteten av studierna som undersöktes använde sig av fiskoljetabletter (även om forskarna inte såg någon skillnad på vilken form omega 3 adiministrerades i). Sen undersökte också forskarna kortkedjigt omega 3, dvs alfa-linolensyra (ALA), antingen genom tabletter eller livsmedel (typ valnötter eller berikade livsmedel). Resultatet var att långkedjigt omega 3 inte verkar skydda mot hjärtkärlsjukdom på något sätt. (Abdelhamid et al., 2018).

Därmed inte sagt att tillskott av långkedjiga omega 3-fettsyror skulle kunna ha andra positiva hälsoeffekter, men underlaget som stödjer sådana hypoteser är svaga (i dagsläget) och i värsta fall helt spekulativa. Troligtvis finns det ingen skada med att supplementera med DHA och EPA (förutsatt att de är fria från gifter och tungmetaller) men pengarna som läggs på tillskott kan istället läggas på växtbaserade livsmedel som vi vet har positiva effekter på hälsan.

Fråga: Vad baserar ni er rekommendation på om DHA och EPA till gravida, ammande och småbarn?

Observationsstudier har sedan länge stött idén om att långkedjiga omega 3-fettsyror (som DHA och EPA) är viktiga för det växande fostret och det växande barnets utveckling. Detta stöds av olika studier och modeller baserade på djur och det faktum att DHA är en komponent som ackumuleras i hjärnan. Det allmänna uppfattningen är alltså att DHA är ett essentiell näringsämne för växande foster och spädbarn varför gravida och ammande rekommenderas långkedjiga omega 3-fettsyror framför den allmänna rekommendationen om omega 3 (vilket då kan fyllas med kortkedjigt omega 3, som ALA). Denna konsensus yttrar sig exempelvis genom att Livsmedelsverket rekommendationer i sina råd till mödravården där gravida rekommenderas äta en portion fet fisk i veckan (motsvarar 100-200 mg DHA per dag baserat på drygt 100 gram fet fisk). För gravida som undviker fisk rekommenderas tillskott av DHA på 200 mg per dag (Livsmedelsverket, 2012). Livsmedelsverket har dock ingen rekommendation om intag av DHA till småbarn.

Den europeiska motsvarigheten till Livsmedelsverket, Efsa, har också rekommendationer om DHA till gravida, ammande och barn. Förutom det vanliga intaget av fisk (som ska bidra med 250 mg EPA+DHA) rekommenderar Efsa att gravida och ammande tar ytterligare 100-200 mg DHA per dag. För barn mellan 6 månader till 2 år rekommenderas 100 mg DHA per dag. För barn över 2 år föreslår Efsa att samma rekommendationer ska gälla som i resten av befolkningen där 1-2 portioner fet fisk per vecka (enligt EFSA motsvarande ~250 mg EPA+DHA per dag) (Efsa, 2010, 2017).

Med tanke på att Efsas rekommendationer hos gravida och ammande bygger på ett adekvat intag av fisk och havsmat, vore det i så fall lämpligt för vegetarianer som är gravida och ammar sikta på ett intag av 350-450 mg DHA och EPA per dag? Min uppfattning är att ett så högt intag inte är berättigat. I en artikel (Meldrum & Simmer, 2016) som ville undersöka det vetenskapliga stödet för att supplementering med DHA bidrog till fostrets kognitiva och neuronala hjärnutveckling konstaterar författarna att beroende på vilka studier man tittar på får man olika resultat. De fann att observationsstudier ofta (men inte alltid) fann en fördel av ett högt intag av långkedjiga omega 3-fettsyror (som DHA) medan randomiserade placebo-kontrollerade studier (RCT) inte kunde replikera dessa resultat. Är detta betydelsefullt? Ja, med tanke på att RCTs håller en hög kvalitet (om de är välgjorda) och kan utesluta systematiska fel som ingen annan studietyp kan göra bidrar detta med värdefull information. Men vad är det för typ av studier då? Det är studier som har rekryterat en grupp med mödrar och sedan gett hälften av gruppen DHA och den andra hälften en placebokapsel (i form av vegetabilisk olja utan omega 3). När man analyserar resultatet från alla dessa studier tillsammans verkar det inte finnas någon fördel för barn vars mödrar fick DHA under graviditeten. Ofta har man gjort dessa studier i grupper som varit lågkonsumenter av fisk och där man har försökt kontrollera för fiskintag under studietiden, men detta har ibland varit otillräckligt vilket gör att vi inte kan dra någon slutsats om nyttan av den absoluta konsumtionen av DHA under graviditet (däremot har vi möjlighet att dra en slutsats om nyttan av DHA från tillskott).

När det gäller spädbarns utveckling under amning så baseras rekommendationer ibland på bröstmjölkens naturliga sammansättning av DHA. Det är dock viktigt att komma ihåg att även personer som inte äter fisk har DHA i sin bröstmjölk. I en översiktsstudie som har samlat data över bröstmjölkssammansättningen över ett flertal olika regioner fann forskarna att fiskätare hade 0,35 % DHA i bröstmjölk medan personer utan tillgång till fisk (vilket inte är samma sak som vegetarianer!) hade 0,25 % DHA i sin bröstmjölk. Om vi enbart tittar på Europa som region så är det ingen skillnad i innehåll av DHA i bröstmjölken mellan dessa två grupper. Även om den här studien försökte korrigera för fiskintag (genom tillgång till fisk) så vet vi faktiskt inget om dessa personer som inte rapporterat fiskintag har supplementerat med omega 3-tillskott. Enligt den senaste Riksmaten som undersöker hur svenskar äter så var det ungefär 5 % av de svarande som sade att de tar tillskott av omega 3, men det säger ju inget om hur vanligt det är i resten av Europa (under tiden som studierna genomfördes). Det finns dock tidigare enskilda studier som specifikt har undersökt vegetarianer och allätare som visar att det inte är någon skillnad i bröstmjölkssammansättning med avseende på DHA (Finley et al., 1985; Specker et al., 1987). En studie visade dock att veganer hade lägre nivåer av DHA i bröstmjölk jämfört med vegetarianer och allätare (men det var ingen skillnad de två senare kosthållningarna) (Sanders & Reddy, 1992). Dessa studier är gjorda i höginkomstländer (Finland, USA och Storbritannien) men är genomförda innan algolja innehållande vegetabilisk DHA var kommersiellt tillgängligt varför det är osannolikt att dessa vegetarianer har supplementerat sin kost med DHA.

Gällande spädbarn finns det en hel del studier (RCTs) som har undersökt närvaron eller frånvaron av DHA i bröstmjölksersättning för att se hur det påverkar olika utfall som utveckling av syn, kognitiva förmågor och fysisk utveckling.

I en systematiskt översikt med meta-analyser som utfall (Jasani et al., 2017) ville man ta reda på nyttan hos det växande barnet vid just tillägg av DHA i bröstmjölksersättningen. Alla studier som inkluderades i översikten var RCTs där det totala antalet deltagare (alltså barn) var 1889 stycken. Endast barn som var födda ‘i tid’ undersöktes och således inte för tidigt födda barn. Det fanns inga tydliga bevis för att bröstmjölksersättning med DHA var positivt för det växande barnet. Det som gör den här studien stark är ju att barn som får bröstmjölksersättning inte har möjlighet att “fuska” på samma sätt som vuxna deltagare har, dessutom brukar maten som spädbarn ibland får endast bestå av smakportioner och inga rikliga mängder mat för att ens i närheten ge de mängder DHA som rekommenderas av Efsa. En annan styrka är också att studierna bedömdes vara av god kvalitet (det vill säga metodologisk starka). Det som gör att vi kan behöva tolka datan med försiktighet är det är ju inte säkert att vi besitter alla verktyg för att på ett adekvat sätt mäta barnets utveckling, i teorin är det ju möjligt att det fanns en skillnad mellan interventions- och placebogrupperna med att det helt enkelt finns parametrar som vi inte har utvärderat. Vilka dessa skulle vara är dock oklart och det känns som att ‘greppa efter halmstrån’ eftersom denna översikt ligger i linje med tidigare översikter som gjorts på området.

Det finns troligtvis ingen skada med att ta tillskott av långkedjiga omega 3-fettsyror (förutsatt att dessa är helt fria från kontaminering av tungmetaller) där gravida och ammande vegetarianer och veganer kan vara gynnande av ett intag av DHA motsvarande en portion fet fisk i veckan (100-200 mg DHA per dag) men där högre tillskott än så idag inte har något vetenskaplig stöd. För spädbarn så verkar nyttan med DHA idag tveksam för utfall som kognitiv utveckling, syn och fysisk tillväxt men det går inte att utesluta att det finns en nytta för andra typer av utfall. Tills vetenskapen har lyckats räta ut varenda frågetecken som finns kring DHA och växande barns hälsa går det att åberopa försiktighetsprincipen och följa de rekommendationer som finns på vår hemsida.

Referenser

Abdelhamid, A. S., Brown, T. J., Brainard, J. S., Biswas, P., Thorpe, G. C., Moore, H. J., … Hooper, L. (2018). Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003177.pub3

Efsa. (2010). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats, including saturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, trans fatty acids, and cholesterol. EFSA Journal, 8(3), 1461. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1461

Efsa. (2017). Overview on Dietary Reference Values for the EU population as derived by the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Retrieved January 13, 2019, from https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/assets/DRV_Summary_tables_jan_17.pdf

Finley, D. A., Lönnerdal, B., Dewey, K. G., & Grivetti, L. E. (1985). Breast milk composition: fat content and fatty acid composition in vegetarians and non-vegetarians. The American Journal of Clinical Nutrition, 41(4), 787–800. https://doi.org/10.1093/ajcn/41.4.787

Jasani, B., Simmer, K., Patole, S. K., & Rao, S. C. (2017). Long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in infants born at term. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, CD000376. https://doi.org/10.1002/14651858.CD000376.pub4

Livsmedelsverket. (2012). Råd om bra mat för gravida – handledning för mödrahälsovården. Retrieved January 12, 2019, from https://www.livsmedelsverket.se/globalassets/matvanor-halsa-miljo/kostrad-matvanor/gravida/rad-om-bra-mat-for-gravida.-handledning-for-modrahalsovarden..pdf?fbclid=IwAR0QkgadEl5WhAUjYgjIXBWK2S85ER3ybTIdFq_PYiVjQmzE3BbLW9Kr7ec

Meldrum, S., & Simmer, K. (2016). Docosahexaenoic Acid and Neurodevelopmental Outcomes of Term Infants. Annals of Nutrition and Metabolism, 69(1), 23–28. https://doi.org/10.1159/000448271

Sanders, T. A. ., & Reddy, S. (1992). The influence of a vegetarian diet on the fatty acid composition of human milk and the essential fatty acid status of the infant. The Journal of Pediatrics, 120(4), S71–S77. https://doi.org/10.1016/S0022-3476(05)81239-9

Specker, B. L., Wey, H. E., & Miller, D. (1987). Differences in fatty acid composition of human milk in vegetarian and nonvegetarian women: long-term effect of diet. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 6(5), 764–768.

Category: Vanliga frågor

Fråga: Varför rekommenderar vissa att ta så mycket B12-tillskott när behovet är så mycket lägre?

Det rekommenderade dagliga intaget av vitamin B12 är ungefär 2 mikrogram (µg – som ska skiljas från milligram, mg) per dag. Upptaget av B12 kan ske på två olika sätt, antingen genom upptag av receptorer, eller via så kallad passiv diffusion (NNR, 2012). Upptaget genom receptorerna mättas tillfälligt efter 1,5-2 µg där vid ett givet tillfälle inget mer B12 kan tas upp genom receptorer. Emellertid, vitaminet kan också tas upp genom passiv diffusion vilket alltid är möjligt oavsett mättnaden av receptorerna. Det uppskattas att ungefär 1 procent av det B12 som vi äter tas upp på detta sätt.

Ponera att du tar ditt tillskott av B12 en (1) gång i veckan. Eftersom det dagliga behovet är 2 µg x 7 får vi ett veckobehov av 14 µg. När B12 tas vid ett enda tillfälle kommer majoriteten av upptaget ske genom passiv diffusion varför vi antar att upptaget är 1 procent. För att täcka vårt veckobehov behöver vi då ta ungefär 1200 µg vid ett tillfälle per vecka. Om man tar ett tillskott varje dag räcker det med 2 µg eftersom det är möjligt för kroppens receptorerna att ta upp detta.
En ny studie har dock kommit fram till att det förmodligen är mer optimalt med 4-7 µg av B12 istället för 2 µg om dagen (Bor et al., 2010). För att komma upp i dosen 4 µg om dagen behöver det slutgiltiga intaget vara 2500 µg per vecka eller 250 µg per dag. Ett annat alternativ skulle kunna vara att komplettera med berikade produkter. Då ska man se till att komma upp i dosen två mikrogram vid två separata tillfällen under dagen, som t ex morgon och kväll. För att komma upp i dosen två mikrogram om dagen behöver man inta sammanlagt 1000 gram berikade produkter uppdelat på två tillfällen (en vanlig mängd för berikning är 0,38 µg per 100 g). Detta kan dock vara både kostsamt och opraktiskt varför ett tillskott oftast är det bästa sättet att tillgodose sitt behov av B12.


Fråga: Jag har hört att intaget av andra B-vitaminer ökar upptaget av B12, hur ska jag tänka kring det?

Upptaget av B12 påverkas inte av intaget av andra B-vitaminer så det är inget man behöver tänka på.


Fråga: Vilken är den bästa formen av vitamin B12?

Det korta svaret är att det troligtvis inte spelar någon roll vilken sort man väljer, men med tanke på att cyanokobolamin ofta är det billigaste alternativet så föreslår jag att man tar det. Dock finns det också ett lite längre svar på den frågan.

Det finns sammanlagt fyra typer av B12:

  • Hydroxykobolamin (OHB12)
  • Metylkobolamin (MeB12)
  • Adenosylkobolamin (AdoB12)
  • Cyanokobolamin (CNB12)

Alla dessa varianter har gemensamt att de har B12-skelettet (kobolamin) i grunden men sedan olika kemiska grupper som är fästa till skelettet.

AdoB12 och MeB12 är de former som återfinns i kroppen som enzymer, dock kan kroppen inte använda de direkt utan verkar ändå spjälka bort dessa grupper innan de syntetiseras i cellen (Paul & Brady, 2017). OHB12 är det som typiskt återfinns i mat medan CNB12 är det som är vanligast (och billigast) i tillskott och berikade livsmedel även om AdoB12 och MeB12 också återfinns som kommersiella tillskott.

I en studie från 1971 så fann man likartat upptag från alla olika sorters B12, se figur 1.

Figur 1. Upptag av olika typer av B12. Från Adams et al., 1971.

Enligt den här studien så är det inga stora skillnader mellan de olika typerna av B12. Dock kvarstår frågan hur upptaget ser ut vid högre doser, som t ex flera hundra mikrogram eller mer. Tyvärr finns det inga jämförande studier som har tittat på olika typer av B12 vid högre doser och jämfört upptag. Den beprövade erfarenheten visar på att CNB12 fungerar väldigt bra för väldigt många vilket också är den vanligaste sorten som finns på recept. CNB12 är också det vanligaste typen som används i olika studier för att återställa normal B12-status. MeB12 har dock också testats klinisk (Kim et al., 2011) hos patienter som opererat bort magen (som behandling för magcancer). Där lyckades 1 500 µg MeB12 dagligen återställa normal B12-status. Anledningen till att en så hög dos användes var för att snabbt återställa en etablerad B12-brist, så hos friska individer är en sådan dos inte berättigat.

I en studie av Tudhope et al. (Tudhope, Swan, & Spray, 1967) där 500 µg B12 gavs intramuskulärt (injektion direkt in i muskeln) såg man att OHB12 behölls bättre i kroppen än CNB12. Dock är det svårt att veta hur detta översätts till oralt intag eftersom få tar B12-tillskott genom injektioner.

Det sammantagna läget i litteraturen talar för att de olika formerna på det stora hela är likvärdiga men att vid specifika tillfällen kan det finnas vissa skillnader hur de tas upp och stannar i kroppen. Ett undantag från detta är vid olika njursjukdomar då förmågan att metabolisera cyanidgruppen i CNB12 är nedsatt, då finns det förmodligen en fördel att välja en annan form av B12.


Fråga: Jag har hört att B12 kan öka risken att få cancer, behöver jag oroa mig?

Den mest uppmärksammade studien är av Ebbing et al. (Ebbing, 2009) som utförde en randomiserad studie där man gav deltagarna folat (800 µg) och B12 (400 µg) dagligen eller placebo. Där såg man att lungcancerrisken ökade i interventionsgruppen. Kort sagt så är studiedesignen väldigt stark eftersom det är en randomiserad placebokontrollerad studie. Det finns dock några saker att säga om detta. Till att börja med var 70% av deltagarna rökare eller före detta-rökare. I gruppen som fick lungcancer ökade detta till 93,5% (där 70% utgjordes av aktiva rökare) vilket antyder att detta framför allt gäller rökare (men inte enbart såklart eftersom 6,5% av de som fick lungcancer aldrig hade rökt). Det andra man kan säga (vilket författarna till studien själva gör) är att de tror att det är framför allt folattillskottet som stod för den ökade cancerrisken. Den slutsatsen går att dra genom att titta på hur mycket av de olika vitaminerna man hade i blodet och hur det korrelerade med cancerrisken. I det fallet så gav högre blodvärden av folat mer cancer men inte B12. Det talar för att det troligtvis inte är B12 (speciellt inte om man tar det i lägre doser än 400 µg per dag) som står för den här effekten. Så i teorin, för att minska din cancerrisk ska du börja med att sluta röka och sen sluta med folattillskottet, i den ordningen. Fertila kvinnor som planerar att bli gravida bör såklart fortfarande ta folattillskott fram till vecka 12 i graviditeten.


Fråga: Hej! Jag har hört att växtbaserat vitamin B12 är inaktivt och att kroppen på så sätt inte kan tillgodogöra sig det. Vad är det för typ av vitamin B12 i kosttillskott i så fall?

Det stämmer att det finns inaktiva B12-analoger (‘inactive corrinoids’ eller ‘pseudovitamin B12’ på engelska) som finns i vissa alger. I figur två visas hur denna skillnad kan se ut rent kemiskt. Det B12 som finns i kosttillskott är tillverkat av bakterier och är således inte av den inaktiva sorten. Kosttillskott med hela alger kan dock innehålla den inaktiva varianten, men det är svårt att säga vilka märken eller sorter detta gäller eftersom det sällan deklareras. Den som regelbundet intar något typ av algtillskott och vill fortsätta med det bör för säkerhets skull ej ta detta samtidigt som ett vitamin B12-tillskott eller berikade produkter (om berikade produkter är enda källan till vitamin B12).

Figur 2. Den kemiska strukturen för aktivt (till vänster) och inaktivt (till höger) vitamin B12. Från Watanabe, 2007.

Referenser

Adams, J. F., Ross, S. K., Mervyn, L., Boddy, K., & King, P. (1971). Absorption of Cyanocobalamin, Coenzyme B 12 , Methylcobalamin, and Hydroxocobalamin at Different Dose Levels. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 6(3), 249–252. https://doi.org/10.3109/00365527109180702

Bor, M. V., von Castel-Roberts, K. M., Kauwell, G. P., Stabler, S. P., Allen, R. H., Maneval, D. R., Nexo, E. (2010). Daily intake of 4 to 7 μg dietary vitamin B-12 is associated with steady concentrations of vitamin B-12–related biomarkers in a healthy young population. The American Journal of Clinical Nutrition, 91(3), 571–577. https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.28082

Ebbing, M. (2009). Cancer Incidence and Mortality After Treatment With Folic Acid and Vitamin B12. JAMA, 302(19), 2119. https://doi.org/10.1001/jama.2009.1622

Kim, H.-I., Hyung, W. J., Song, K. J., Choi, S. H., Kim, C.-B., & Noh, S. H. (2011). Oral Vitamin B12 Replacement: An Effective Treatment for Vitamin B12 Deficiency After Total Gastrectomy in Gastric Cancer Patients. Annals of Surgical Oncology, 18(13), 3711–3717. https://doi.org/10.1245/s10434-011-1764-6

NNR. (2012). Nordic Nutrition Recommendations 2012, 629.

Paul, C., & Brady, D. M. (2017). Comparative Bioavailability and Utilization of Particular Forms of B12 Supplements With Potential to Mitigate B12-related Genetic Polymorphisms, 8.

Tudhope, G. R., Swan, H. T., & Spray, G. H. (1967). Patient Variation in Pernicious Anaemia, as Shown in a Clinical Trial of Cyanocobalamin, Hydroxocobalamin and Cyanocobalamin–Zinc Tannate. British Journal of Haematology, 13(2), 216–228. https://doi.org/10.1111/j.1365-2141.1967.tb08734.x

Watanabe, F. (2007). Vitamin B12 Sources and Bioavailability. Experimental Biology and Medicine, 232(10), 1266–1274. https://doi.org/10.3181/0703-MR-67

Category: Vanliga frågor

Fråga: Vissa säger att linfrön är rena mirakelmedicinen medan livsmedelsverket säger att vi helt ska undvika krossade linfrö? Kan jag äta linfrön eller inte?

Livsmedelsverket avråder helt från att äta krossade linfrön för att de innehåller något som kallas cyanogena glykosider. När vi äter cyanogena glykosider har de förmågan att frisätta cyanid när de metaboliseras i kroppen. Cyanogena glykosider finns inte bara i linfrön utan även i rotfrukten kassava, aprikoskärnor och bittermandel.

Min bedömning av just krossade linfrön är att jag tycker att de är en självklar komponent i en hälsosam kosthållning. Varför?

  • Krossade linfrö är en god källa till alfa-linolensyra (kortkedjigt omega 3). 16 gram krossat linfrö (~2 msk) fyller dagsbehovet av omega 3 (2,5-3 gram per dag). Linfrö är förmodligen också den billigaste källan till omega 3 som går att hitta. För att tillgodogöra sig fettsyrorna måste linfröna krossas.
  • Linfrön innehåller fibrer (både lösliga och olösliga) som förbättrar tarmfunktion såväl som att mata de goda tarmbakterierna. De lösliga fibrerna går att ta del av genom att äta hela linfrön.
  • Linfrön är det livsmedel som är mest koncentrerat på en viss typ av fibrer, nämligen lignaner. De positiva hälsoeffekterna som man ofta ser vid intag av linfrön beror troligtvis på denna typ av fibrer (även om det inte går att att utesluta att andra komponenter i linfrön också har positiva effekter). Vilka positiva hälsoeffekter har man då sett? Dels så finns det en hel del epidemiologisk data som har associerat intag av linfrö med positiva hälsoeffekter. Dock kan det vara svårt att utesluta att människor som äter linfrö är mer hälsosamma i övrigt och därför har lägre förekomst av vissa sjukdomar. Om vi tittar på interventionsstudier så ser vi att intag av linfrön har visat sig:
    • Sänka blodtrycket (Ursoniu et al., 2016*) (intaget var 28-60g per dag)
    • Sänka kolesterolnivåerna (Pan et al., 2009*) (20-50g per dag)
    • Påverka markörer för tillväxt av bröstcancer (Thompson et al., 2005) (25g krossat och tillagat linfrö per dag)
    • Öka insulinkänsligheten (Rhee & Brunt, 2011) (40g krossat och tillagat linfrö per dag) samt förbättra flera olika metabola markörer (Mani et al., 2011) (10g linfröpulver per dag)
    • Förbättra omega 3 status och sänka LDL-kolesterolet (Cunnane et al., 1995) (50g krossat och tillagat per dag)
    • Påverka markörer för prostatacancer (Demark-Wahnefried et al., 2008) (30g krossat linfrö per dag)

*Systematiska översikter och metaanalyser

För de nämnda metaanalyserna (Ursoniu et al., 2016; Pan et al., 2009) så inkluderade studierna ofta en blandning av olika typer och former av linfrö. Det inkluderar alltså dels studier på linfrö (i olika former) och produkter baserade på linfrö som linfröolja och linfröbaserade lignintillskott. Det som är intressant är att mycket att de positiva effekterna ses även om linfrö tillagas, vilket alltså inte verka påverka negativt. Så att lägga till krossade linfrön vid matlagning eller bak av muffins, bröd, pannkakor etc kan vara ett sätt att inta linfrö som verkar helt fullgott. Men vad händer med fettkvaliteten om vi värmer linfrö? Fettkvaliteten verkar inte förändrats när vi bakar krossat linfrö i form av muffins (Cunnane et al., 1995) (det här gäller troligtvis inte linfröolja eftersom fettet är mer exponerat vid sådan extraktion).

Hur är det då med de cyanogena glykosiderna, riskerar vi allvarliga hälsoeffekter vid de doserna som har använts i studierna ovan? Om upphettning används så verkar det hämma frisättning av cyanid (Chadha et al., 1995). Men vi vill ju också veta vad som händer om man äter krossade linfrö otillagat. Som tur är har man testat just detta (Abraham et al., 2016)! Resultaten ser vi i bilden nedan. För att kunna tolka bilden behöver dock några referenser. På y-axeln så har vi koncentrationen av cyanid i blodet hos försökspersonerna och på x-axeln har vi tid i minuter. Likt blodglukos är det höjden på toppen som vi ska fokusera på; den akuta giftigheten avgörs alltså av ‘peak’-koncentrationen av cyanid i blodet. Men vad har vi att jämföra med? Jo, författarna ger i sin artikel referenser från tidigare toxikologiska studier har man har uppskattat att värden över 400 μM är direkt dödliga, värden över 200 μM är när man börjar se kliniska symptom på förgiftning (som huvudvärk och illamående), 40 μM är gränsen för vad man kan hitta biokemiska markörer på förgiftning (men som inte märks av individen). Värden under 20 μM betraktas som att vara en säker gräns utan någon risk för förgiftning. I bilden ser vi fem olika kurvor som motsvarar intaget av fem olika mängder (7,5-100 gram) krossat linfrö över ett par timmar. Försökspersonerna åt detta på fastande mage och åt inget annat än krossat linfrö med vatten under försöken. Deltagarna har ett genomsnittligt BMI på 23 kg/m2. I bilden har jag färgmarkerat några av de lägre gränserna som jag nämnde ovan, där grönt är säkert och orange är när vi skulle kunna avläsa förgiftning rent biokemiskt.

Som vi ser i bilden så verkar doser upp till 60 gram krossat otillagat linfrö vid ett enda tillfälle hålla sig inom gränsen för vad som är säkert. Vid doser upp mot 100 gram så skulle vi förmodligen kunna mäta förgiftning med vissa markörer, men inget som individen själv skulle märka av. Om vi ska översätta detta till verkligheten så kommer vi troligtvis inte äta enbart krossat linfrö utan också tillsammans med någon annan mat, vilket kraftigt skulle påverka höjden eller ‘peaken’ som kurvan skulle kunna nå. Eftersom det då finns massvis med annan mat i magsäcken kommer magtömning ske långsammare och vi kommer få en mindre ‘peak’ än förväntat.

Med det här som bakgrund och utgångspunkt tycker jag att det finns god grund att inkludera krossade linfrön i sin kost, antingen tillagat eller otillagat. Oavsett tillredning är nog klokt att undvika intag av mer än 60 gram krossat linfrö om dagen, då de positiva effekterna man har observerat syns vid lägre doser och att mer än så riskerar att göra mer skada än nytta. Även om det är svårt att sätta en rekommendation så är 30 gram krossat linfrö (~2-4 msk) om dagen (upphettat eller inte) ett bra riktmärke eftersom det med råge täcker dagsbehovet av omega 3-fettsyror som vi behöver och troligtvis ger många av de associerade hälsoeffekterna som man har sett i interventionsstudier.

Rekommenderad läsning

Litteraturöversikt om linfrö och hälsoeffekter: Oomah, 2001.

Referenser

Abraham, K., Buhrke, T., & Lampen, A. (2016). Bioavailability of cyanide after consumption of a single meal of foods containing high levels of cyanogenic glycosides: a crossover study in humans. Archives of Toxicology, 90, 559–574. https://doi.org/10.1007/s00204-015-1479-8

Chadha, R. K., Lawrence, J. F., & Ratnayake, W. M. N. (1995). Ion chromatographic determination of cyanide released from flaxseed under autohydrolysis conditions. Food Additives and Contaminants, 12(4), 527–533. https://doi.org/10.1080/02652039509374341

Cunnane, S. C., Hamadeh, M. J., Liede, A. C., Thompson, L. U., Wolever, T. M., & Jenkins, D. J. (1995). Nutritional attributes of traditional flaxseed in healthy young adults. The American Journal of Clinical Nutrition, 61(1), 62–68. https://doi.org/10.1093/ajcn/61.1.62

Demark-Wahnefried, W., Polascik, T. J., George, S. L., Switzer, B. R., Madden, J. F., Ruffin, M. T., … Vollmer, R. T. (2008). Flaxseed Supplementation (not Dietary Fat Restriction) Reduces Prostate Cancer Proliferation Rates in Men Presurgery. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention : A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 17(12), 3577–3587. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-08-0008

Mani, U. V., Mani, I., Biswas, M., & Kumar, S. N. (2011). An Open-Label Study on the Effect of Flax Seed Powder Linum usitatissimum Supplementation in the Management of Diabetes Mellitus. Journal of Dietary Supplements, 8(3), 257–265. https://doi.org/10.3109/19390211.2011.593615

Oomah, B. D. (2001). Flaxseed as a functional food source. Journal of the Science of Food and Agriculture, 81(9), 889–894. https://doi.org/10.1002/jsfa.898

Pan, A., Yu, D., Demark-Wahnefried, W., Franco, O. H., & Lin, X. (2009). Meta-analysis of the effects of flaxseed interventions on blood lipids. The American Journal of Clinical Nutrition, 90(2), 288–297. https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.27469

Rhee, Y., & Brunt, A. (2011). Flaxseed supplementation improved insulin resistance in obese glucose intolerant people: a randomized crossover design. Nutrition Journal, 10, 44. https://doi.org/10.1186/1475-2891-10-44

Thompson, L. U., Chen, J. M., Li, T., Strasser-Weippl, K., & Goss, P. E. (2005). Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clinical Cancer Research: An Official Journal of the American Association for Cancer Research, 11(10), 3828–3835. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-04-2326

Ursoniu, S., Sahebkar, A., Andrica, F., Serban, C., & Banach, M. (2016). Effects of flaxseed supplements on blood pressure: A systematic review and meta-analysis of controlled clinical trial. Clinical Nutrition, 35(3), 615–625. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2015.05.012

Category: Vanliga frågor

Load More

Bli medlem

Man behöver inte vara läkare eller jobba inom vården för att bli medlem i Läkare för Framtiden.

Det kostar 300 kr per kalenderår (studerande och pensionärer betalar 100 kr per kalenderår). Tecknar du medlemskap i oktober eller senare bjuder vi även på följande års medlemskap!

Läs mer ›

Följ oss på Facebook

Prenumerera via e-post

Fyll i din e-postadress för att prenumerera på vårt nyhetsbrev, samt bli notifierad via e-post när vi postar nya inlägg.

Twitter

Instagram